A szénhidrátok szerves anyagok kiterjedt csoportja, amelyek a fehérjékkel és zsírokkal együtt az emberi és állati szervezet alapját képezik. A szénhidrátok a test minden sejtjében jelen vannak, és számos funkciót látnak el. A főként glükóz által képviselt kis szénhidrátmolekulák az egész testben mozoghatnak, és energiafunkciót tölthetnek be. A nagy szénhidrátmolekulák nem mozognak, és főként építő funkciót látnak el. Az élelmiszerből az ember csak kis molekulákat von ki, mivel csak ezek tudnak felszívódni a bélsejtekbe. A nagy szénhidrátmolekulákat a szervezetnek magának kell felépítenie. Az élelmiszer-szénhidrátok glükózzá történő lebontására és az abból új molekulák szintézisére, valamint ezen anyagoknak a szervezetben történő számos más átalakulására irányuló reakciók összességét a biokémiában szénhidrát-anyagcserének nevezik.
Osztályozás
A felépítéstől függően a szénhidrátoknak több csoportja van.
A monoszacharidok kis molekulák, amelyek nem bomlanak le az emésztőrendszerben. Ezek a glükóz, fruktóz, galaktóz.
A diszacharidok kis szénhidrátmolekulák, amelyek az emésztőrendszerben két monoszacharidra bomlanak le. Például laktóz – glükózhoz és galaktózhoz, szacharóz – glükózhoz és fruktózhoz.
A poliszacharidok nagy molekulák, amelyek több százezer monoszacharid-maradékból (főleg glükózból) állnak egymáshoz kapcsolódóan. Ez keményítő, húsglikogén.
Szénhidrátok és diéták
A poliszacharidok lebomlási ideje az emésztőrendszerben a vízben való oldódási képességüktől függően eltérő. Néhány poliszacharid gyorsan lebomlik a belekben. Ezután a bomlásuk során nyert glükóz gyorsan bejut a véráramba. Az ilyen poliszacharidokat "gyorsnak" nevezik. Mások a bél vízi környezetében rosszabbul oldódnak, így lassabban bomlanak le, a glükóz lassabban kerül a vérbe. Az ilyen poliszacharidokat "lassúnak" nevezik. Ezen elemek egy része egyáltalán nem bomlik le a belekben. Ezeket oldhatatlan élelmi rostoknak nevezik.
A "lassú vagy gyors szénhidrátok" megnevezés alatt általában nem magukat a poliszacharidokat értjük, hanem azokat az élelmiszereket, amelyek ezeket nagy mennyiségben tartalmazzák.
A szénhidrátok listája – gyors és lassú – a táblázatban található.
Gyors szénhidrátok | Lassú szénhidrát |
sült krumpli | korpás kenyér |
Fehér kenyér | Feldolgozatlan rizsszemek |
burgonyapüré | borsó |
Édesem | Zabpehely |
Sárgarépa | Hajdinakása |
Kukoricapehely | Rozskorpás kenyér |
Cukor | Frissen facsart gyümölcslé cukor nélkül |
Müzli | Teljes kiőrlésű tészta |
Csokoládé | Vörös bab |
Főtt burgonya | Tejtermékek |
Keksz | Friss gyümölcsök |
Kukorica | Keserű csokoládé |
Fehérrizs | Fruktóz |
Fekete kenyér | Szójabab |
Cékla | Zöld zöldségek, paradicsom, gomba |
Banán | - |
Jam | - |
A táplálkozási szakértő mindig a gyors és lassú szénhidrátok listájára támaszkodik a diétához szükséges termékek kiválasztásakor. A böjt zsírokkal kombinálva egy termékben vagy étkezésben zsírlerakódáshoz vezet. Miért? A vércukorszint gyors emelkedése serkenti az inzulin termelését, amely glükózraktárral látja el a szervezetet, beleértve a zsírképződés útját is. Ennek eredményeként sütemény, fagyl alt, sült burgonya evésénél nagyon gyorsan hízik.
Emésztés
Biokémia szempontjából a szénhidrátok anyagcseréje három szakaszban zajlik:
- Emésztés. Az étel rágása közben kezdődik a szájban.
- A szénhidrátok megfelelő anyagcseréje.
- A csere végtermékeinek oktatása.
A szénhidrátok jelentik az emberi táplálkozás alapját. A képlet szerintracionális táplálkozás, az élelmiszer összetételében négyszer többnek kell lenniük, mint a fehérjéknek vagy zsíroknak. A szénhidrátszükséglet egyéni, de átlagosan egy embernek napi 300-400 g-ra van szüksége. Ezeknek körülbelül 80%-a keményítő a burgonya, tészta, gabonafélék összetételében és 20%-a gyors szénhidrát (glükóz, fruktóz).
A szervezetben a szénhidrátcsere is a szájüregben kezdődik. Itt az amiláz nyál enzim a poliszacharidokra - keményítőre és glikogénre - hat. Az amiláz a poliszacharidokat nagy darabokra - dextrinekre - hidrolizálja (lebontja), amelyek bejutnak a gyomorba. Nincsenek olyan enzimek, amelyek a szénhidrátokra hatnak, így a gyomorban lévő dextrinek semmilyen módon nem változnak, és továbbhaladnak az emésztőrendszerben, bejutva a vékonybélbe. Itt számos enzim hat a szénhidrátokra. A hasnyálmirigy-amiláz a dextrineket diszacharid m altózzá hidrolizálja.
Speciális enzimeket maguk a bélsejtek választanak ki. A m altáz enzim hidrolizálja a m altózt glükóz monoszachariddá, a laktáz a laktózt glükózzá és galaktózzá, a szacharóz pedig a szacharózt glükózzá és fruktózzá hidrolizálja. A keletkező monozisok a belekből felszívódnak a vérbe, és a portális vénán keresztül a májba jutnak.
A máj szerepe a szénhidrát-anyagcserében
Ez a szerv fenntart egy bizonyos glükózszintet a vérben a glikogén szintézisének és lebomlásának reakciói miatt.
A monoszacharidok interkonverziós reakciói a májban játszódnak le – a fruktóz és a galaktóz glükózzá, a glükóz pedig fruktózzá alakul.
Ebben a szervben glükoneogenezis reakciók mennek végbe -glükóz szintézise nem szénhidrát prekurzorokból - aminosavak, glicerin, tejsav. Az inzulináz enzim segítségével semlegesíti az inzulin hormont is.
Glükóz-anyagcsere
A glükóz kulcsszerepet játszik a szénhidrát-anyagcsere biokémiájában és a szervezet általános anyagcseréjében, mivel ez a fő energiaforrás.
A vér glükózszintje állandó érték, és 4-6 mmol/l. Ennek az elemnek a fő forrásai a vérben:
- Élelmiszerek szénhidrátjai.
- Májglikogén.
- Aminósavak.
A glükózt a szervezet a következőkre fogyasztja:
- energiatermelés,
- Glikogénszintézis a májban és az izmokban,
- aminosavak szintézise,
- zsírszintézis.
Természetes energiaforrás
A glükóz univerzális energiaforrás minden sejt számára. Energia szükséges a saját molekulák felépítéséhez, az izomösszehúzódáshoz, a hőtermeléshez. Az energia felszabadulásához vezető glükóz konverziós reakciók sorozatát glikolízisnek nevezzük. A glikolízis reakciók lejátszódhatnak oxigén jelenlétében, akkor aerob glikolízisről beszélnek, vagy oxigénmentes körülmények között, ekkor a folyamat anaerob.
Az anaerob folyamat során egy glükózmolekula két molekula tejsavvá (laktáttá) alakul, és energia szabadul fel. Az anaerob glikolízis kevés energiát ad: egy glükózmolekulából két ATP-molekula keletkezik - olyan anyag, amelynek kémiai kötései energiát halmoznak fel. Így lehet megszerezniaz energiát a vázizmok rövid távú munkájára használják fel - 5 másodperctől 15 percig, vagyis az izmok oxigénellátását biztosító mechanizmusoknak nincs idejük bekapcsolódni.
Az aerob glikolízis reakciói során egy glükózmolekula két molekula piroszőlősavvá (piruvát) alakul. A folyamat, figyelembe véve a saját reakcióira fordított energiát, 8 ATP-molekulát ad. A piruvát további oxidációs reakciókba lép be - oxidatív dekarboxilezés és citrátciklus (Krebs-ciklus, trikarbonsav-ciklus). Ezen átalakítások eredményeként glükózmolekulánként 30 ATP-molekula szabadul fel.
Glikogéncsere
A glikogén funkciója a glükóz tárolása egy állati szervezet sejtjeiben. A keményítő ugyanezt a funkciót látja el a növényi sejtekben. A glikogént néha állati keményítőnek is nevezik. Mindkét anyag poliszacharid, amely többszörösen ismétlődő glükózmaradékokból épül fel. A glikogén molekula elágazóbb és tömörebb, mint a keményítőmolekula.
A szénhidrát-glikogén szervezetében zajló anyagcsere-folyamatok különösen intenzívek a májban és a vázizmokban.
A glikogén 1-2 órán belül szintetizálódik étkezés után, ha magas a vércukorszint. A glikogénmolekula kialakulásához primerre van szükség - több glükózmaradékból álló magra. Az új maradékok UTP-glükóz formájában egymás után kapcsolódnak a primer végéhez. Amikor a lánc 11-12 maradékkal növekszik, 5-6 azonos fragmensből álló oldallánc csatlakozik hozzá. Most az alapozóból származó láncnak két vége van - két növekedési pontglikogén molekulák. Ez a molekula ismételten megnyúlik és elágazik mindaddig, amíg magas glükózkoncentráció marad a vérben.
Étkezések között a glikogén lebomlik (glikogenolízis), és glükóz szabadul fel.
A máj glikogénjének lebontásából nyerik, a vérbe kerül, és az egész szervezet szükségleteinek kielégítésére használják fel. Az izmokban a glikogén lebontásából nyert glükózt csak az izmok szükségleteire használják fel.
Glükóz képződése nem szénhidrát prekurzorokból – glükoneogenezis
A szervezet csak néhány órára elegendő energiát tárol glikogén formájában. Egy nap éhezés után ez az anyag nem marad a májban. Ezért szénhidrátmentes diéták, teljes éhezés vagy hosszan tartó fizikai munka során a nem szénhidrát prekurzorok - aminosavak, tejsav-glicerin - szintézisének köszönhetően a vérben a glükóz normál szintje megmarad. Mindezek a reakciók főként a májban, valamint a vesékben és a bélnyálkahártyában fordulnak elő. Így a szénhidrátok, zsírok és fehérjék metabolizmusának folyamatai szorosan összefonódnak.
Az aminosavakból és a glicerinből a glükóz szintetizálódik az éhezés során. Táplálék hiányában a szöveti fehérjék aminosavakra, a zsírok zsírsavakra és glicerinre bomlanak.
A tejsavból a glükóz intenzív edzés után szintetizálódik, amikor az anaerob glikolízis során nagy mennyiségben halmozódik fel az izmokban és a májban. Az izmokból a tejsav a májba kerül, ahol a glükóz szintetizálódik, amely visszakerül a működőizom.
A szénhidrát-anyagcsere szabályozása
Ezt a folyamatot az idegrendszer, az endokrin rendszer (hormonok) és az intracelluláris szinten hajtják végre. A szabályozás feladata a vér stabil glükózszintjének biztosítása. A szénhidrát-anyagcserét szabályozó hormonok közül a legfontosabb az inzulin és a glukagon. A hasnyálmirigyben termelődnek.
Az inzulin fő feladata a szervezetben a vércukorszint csökkentése. Ezt kétféleképpen lehet elérni: a vérből a glükóznak a szervezet sejtjeibe való bejutásának fokozásával, illetve az azokban való felhasználásának növelésével.
- Az inzulin biztosítja a glükóz behatolását bizonyos szövetek - izom- és zsírszövetek - sejtjébe. Ezeket inzulinfüggőknek nevezik. A glükóz az inzulin részvétele nélkül jut be az agyba, a nyirokszövetekbe, a vörösvértestekbe.
- Az inzulin fokozza a sejtek glükózfelhasználását:
- Glikolízis enzimek (glukokináz, foszfofruktokináz, piruvát kináz) aktiválása.
- A glikogénszintézis aktiválása (a glükóz glükóz-6-foszfáttá történő fokozott átalakulása és a glikogén-szintáz stimulálása miatt).
- Glükoneogenezis enzimek (piruvát-karboxiláz, glükóz-6-foszfatáz, foszfoenolpiruvát-karboxikináz) gátlása.
- Növelje a glükóz beépülését a pentóz-foszfát ciklusba.
A szénhidrát-anyagcserét szabályozó összes többi hormon a glukagon, az adrenalin, a glükokortikoidok, a tiroxin, a növekedési hormon, az ACTH. Növelik a vércukorszintet. A glukagon aktiválja a glikogén lebontását a májban és a glükóz szintézisét nem szénhidrátokbólelődök. Az adrenalin aktiválja a glikogén lebontását a májban és az izmokban.
Tőzsdei jogsértések. Hipoglikémia
A szénhidrát-anyagcsere leggyakoribb zavarai a hipo- és hiperglikémia.
A hipoglikémia a szervezet olyan állapota, amelyet az alacsony vércukorszint (3,8 mmol/l alatt) okoz. Ennek okai lehetnek: ennek az anyagnak a bélből vagy májból történő vérbe jutásának csökkenése, a szövetek általi felhasználásának növekedése. A hipoglikémia a következőkhöz vezethet:
- Májpatológia – károsodott glikogénszintézis vagy nem szénhidrát prekurzorokból származó glükózszintézis.
- szénhidrát-éhezés.
- Hosszú fizikai aktivitás.
- A vesék patológiái – a glükóz visszaszívása az elsődleges vizeletből.
- Emésztési zavarok – az élelmiszer-szénhidrátok lebomlásának vagy a glükóz felszívódási folyamatának patológiái.
- Az endokrin rendszer patológiái – túlzott inzulin vagy pajzsmirigyhormonok, glükokortikoidok, növekedési hormon (GH), glukagon, katekolaminok hiánya.
A hipoglikémia szélsőséges megnyilvánulása a hipoglikémiás kóma, amely leggyakrabban I. típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél alakul ki inzulin túladagolásával. Az alacsony vércukorszint az agy oxigén- és energiaéhezéséhez vezet, ami jellegzetes tüneteket okoz. Rendkívül gyors fejlődés jellemzi - ha néhány percen belül nem teszik meg a szükséges intézkedéseket, egy személy elveszti az eszméletét és meghalhat. A cukorbetegek jellemzően képesek felismerni a glükózszint csökkenésének jeleit.vér és tudja, mit kell tennie – igyon egy pohár édes gyümölcslevet vagy egyen egy édes zsemlét.
Hiperglikémia
A szénhidrát-anyagcserezavar másik típusa a hiperglikémia – a szervezet olyan állapota, amelyet a tartósan magas (10 mmol/l feletti) vércukorszint okoz. Az okok a következők lehetnek:
- az endokrin rendszer patológiája. A hiperglikémia leggyakoribb oka a diabetes mellitus. Tegyen különbséget az I-es és a II-es típusú cukorbetegség között. Az első esetben a betegség oka az inzulinhiány, amelyet a hasnyálmirigy-sejtek károsodása okoz, amelyek ezt a hormont választják ki. A mirigy veresége leggyakrabban autoimmun jellegű. A II-es típusú diabetes mellitus normális inzulintermelés mellett alakul ki, ezért nem inzulinfüggőnek nevezik; de az inzulin nem látja el funkcióját – nem viszi be a glükózt az izom- és zsírszövet sejtjeibe.
- neurózis, stressz aktiválja a hormontermelést - adrenalin, glükokortikoidok, pajzsmirigy, amelyek fokozzák a glikogén lebontását és a glükóz szintézisét a nem szénhidrát prekurzorokból a májban, gátolják a glikogén szintézisét;
- májpatológia;
- túlevés.
A biokémiában a szénhidrát-anyagcsere az egyik legérdekesebb és legszélesebb körű tanulmányi és kutatási téma.